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瘧原蟲如何增加血癌風險?

發(fā)布時間:2015-8-17 10:02:40??????瀏覽次數(shù):

瘧疾和伯基特淋巴瘤之間的聯(lián)系首次于50年前被描述,但是寄生蟲感染如何轉向免疫細胞癌仍然是一個謎團?,F(xiàn)在,在《細胞》雜志中,研究者證實,在延長抵抗瘧疾引發(fā)的惡性瘧原蟲期間,小鼠的B細胞DNA易發(fā)生癌癥突變。

 

長期感染某些病原體的患者發(fā)生淋巴瘤、抗體產生B淋巴細胞癌癥的風險增加。比如伯基特淋巴瘤——一種兒童期癌癥的常見形式——在赤道非洲瘧疾流行區(qū)域的發(fā)病率為10倍以上。引發(fā)瘧疾的寄生蟲如何推動血細胞癌癥的發(fā)生尚不清楚。

 

Davide Robbiani及其同事決定通過研究小鼠的瘧疾感染來解決這一問題。他們發(fā)現(xiàn),對瘧疾的免疫反應延長時,B淋巴細胞大量增殖,而且一種名為AID(激酶誘導胞苷脫氨酶)的酶表達延長。通常來講,抗體基因的AID突變DNA可促進DNA的重排,產生抗體多樣性,這對抗感染很重要。然而,Robbiani團隊發(fā)現(xiàn),在瘧疾感染的B淋巴細胞中,AID反而造成重大損傷,引發(fā)其它基因的DNA重排,包括參與癌癥發(fā)生的基因。

 

Robbiani說,因此,AID是必然的風險:你需要AID來制作有效抗體來抗感染,但是,AID還引發(fā)附帶損傷,導致DNA斷裂和突變,由此增加癌癥風險。

 

Robbiani寫到,丙型肝炎病毒幽門螺桿菌感染和一些自身免疫疾病也與慢性B淋巴細胞活化有關,而且增加淋巴瘤風險。因此,旨在降低AID引發(fā)的DNA損傷的方案可能也有助于降低感染患者的淋巴瘤風險。

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